[Partage de littérature] Progrès dans la prévention, le diagnostic et le traitement du cancer gastrique précoce
En 2020, le nombre de nouveaux cas de cancer gastrique dans le monde a dépassé 1 million, se classant au cinquième rang en termes d'incidence mondiale du cancer, avec 768 000 décès et le quatrième taux de mortalité. D’ici 2040, on estime qu’il y aura 1,77 million de nouveaux cas et 1,27 million de décès dans le monde. L’Asie présente les taux d’incidence et de mortalité les plus élevés au monde, avec près de 820 000 nouveaux cas et 576 000 décès en 2020. Plus de 90 % des cas de cancer gastrique sont sporadiques, environ 10 % se présentent sous forme de groupes familiaux et 1 à 3 % des cas résultent de syndromes cancéreux héréditaires.
La prévention degastrique le cancer est un enjeu majeur de santé publique,leUn diagnostic précoce des lésions est essentiel pour fournir un traitement mini-invasif définitif et améliorer les taux de survie. par Clara Benedetta Conti et al., de la Fondation Interventionnelle d'Endoscopie, SAN Gerardo de Tintori, Italie, dans la Revue internationale de recherche environnementale et de santé publique. L'article "Cancer gastrique précoce : le point sur la prévention, le diagnostic et le traitementfournit une revue des stratégies de prévention, de diagnostic et de traitement du cancer gastrique précoce.
1. Prévention
Les principaux facteurs de risque connus pourgastrique Les principaux facteurs de risque de cancer sont l'infection à H. pylori, le tabagisme, la consommation excessive de viandes transformées, l'obésité et la consommation d'alcool. Certains facteurs, comme la consommation d'agrumes et de polyphénols, les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), les statines, la metformine et l'aspirine, peuvent avoir un effet protecteur.
1.1Facteurs de risque
1)Hélicobacter pylori (Hp)
Helicobacter pylori (Hp) est classé comme cancérigène de classe 1 et un facteur de risque environnemental majeur pourgastrique cancer. L'infection par Hp augmente le risque de développercancer gastrique de 1,4 à 4,2 fois, et l'éradication de toutes les infections à Hp préviendrait respectivement environ 89 %, 29 % et 74 % des lymphomes non hodgkiniens gastriques, des lymphomes non hodgkiniens et des lymphomes non hodgkiniens de CGC.
2) Fumeur
Fumer est classé comme uneclasse 1 cancérigène dans le GC, avec des données suggérant que les fumeurs ont un risque accru de 25 % de développercancer gastrique, et est fortement associée à l'intensité et à la durée du tabagisme. Comparativement aux personnes n'ayant jamais fumé, fumer plus de 20 cigarettes par jour est associé à un risque accru de 32 % et fumer pendant plus de 40 ans est associé à un risque accru de 33 %. La probabilité de développer un GC environ 10 ans après avoir arrêté de fumer était similaire à celle des non-fumeurs.
3) Consommation d'alcool
Alcoolboire est associée à un risque accru de cancer gastrique et, chez Deng et Selon la méta-analyse de , les buveurs présentaient un risque significativement plus élevé de GC que les non-buveurs, avec un rapport de cotes (RC) de 1,20. Les gros buveurs avaient un RC de 1,30.
4) Viandes transformées
Les viandes transformées (fumées et salées) sont souvent définies comme des cancérogènes généraux, et la consommation de viandes rouges et transformées était associée à un risque accru degastrique cancer à 41 % et 57 % respectivement.
5) Obésité
Ces dernières années, l'obésité a été identifiée comme un facteur de risque associé au développement de nombreux types de cancer et devrait dépasser le rôle du tabagisme dans les prochaines années. La méta-analyse de Yang et al. a confirmé que l'IMC est linéairement corrélé au risque de GC et que l'obésité peut augmenter l'incidence du reflux gastro-œsophagien, qui conduit finalement à l'adénocarcinome œsophagien et au GC cardiaque. De plus, la résistance à l'insuline peut également jouer un rôle cancérigène.
1.2 Facteurs de protection
1) Agrumes et polyphénols
Les légumes et les fruits sont souvent associés à un risque réduit de nombreuses tumeurs etgastrique cancer. Il existe des preuves que les effets protecteurs des agrumes peuvent être liés à la présence de composés bioactifs comme la vitamine C et les flavonoïdes. Les polyphénols sont présents dans une variété de légumes, de fruits, de céréales, de légumineuses séchées et d'épices. Dans une analyse groupée à grande échelle, des apports élevés en polyphénols totaux et spécifiques se sont avérés inversement associés au risque de cancer du sein, et certains d'entre eux peuvent même inhiber la croissance de Hp, avoir des propriétés antibactériennes et peuvent également déclencher l'apoptose des cellules cancéreuses.
2) AINS, aspirine, statines et metformine
Les AINS ont été étudiés comme facteurs de protection potentiels pourgastrique cancer. Une méta-analyse a montré que NSAIDELes AINS, l’aspirine et les AINS autres que l’aspirine réduisent le risque de GC, mais les mécanismes de protection ne sont pas clairs et sont controversés.
2. Dépistage
Un test de dépistage est une forme de prévention secondaire qui permet de détecter un cancer précoce et des lésions précancéreuses chez des patients asymptomatiques. Idéalement, un test de dépistage pourgastrique le cancer réduira la mortalité et améliorera le succès du traitement en éliminant précocementgastrique cancer et lésions précancéreuses. De plus, compte tenu de la disponibilité des marqueurs sériques, imagerie tests, et en particulier l'endoscopie, les cliniciens devraient être encouragés à dépister les patients à haut risquegastrique cancer.
2.1 Lésions précancéreuses
La cascade de cancer gastrique proposée par Correa, à savoir gastrite superficielle chronique, gastrite atrophique chronique, métaplasie intestinale, dysplasie et cancer gastrique, est actuellement le mode principal largement reconnu de formation du cancer gastrique intestinal. Lors de l’endoscopie, les médecins doivent rechercher des lésions précancéreuses et visibles pour assurer une surveillance et un traitement appropriés.
2.2 Tests de dépistage du cancer gastrique précoce
Idéalement, les tests de dépistage du cancer devraient permettre d’identifier les personnes à haut risque et les lésions précoces. Cela peut permettre d’éviter l’utilisation d’endoscopes pour diagnostiquer l’EGC à un stade précoce. Dans les populations où le taux de mortalité ajusté au cancer est plus faible, comme dans les pays occidentaux, le développement de tests non invasifs pour stratifier le risque de cancer gastrique et proposer un dépistage endoscopique selon les catégories de risque devrait être encore davantage encouragé.
1) SMarqueurs érologiques
Marqueurs GC traditionnels tels que CEA, CUN19-9,QUE12-5,QUE72-4 ont une faible sensibilité et sspécificité pour la détection du GC et ont peu d’effet sur le diagnostic précoce du GC. Pepsinogène sérique (PG)est l’un des biomarqueurs les plus étudiés pour le dépistage du cancer gastrique à pprésent. Le pepsinogène I (PGI) est sécrété par les glandes basales, tandis que le pepsinogène II (PGII) est sécrété par les glandes basales, les cellules pyloriques et les glandes de Brunner.
Sérum PGI et PGIILes niveaux augmentent avec la progression de la gastrite. Les niveaux de PGI sérique diminuent progressivement en raison de la réduction des muqueuses glandulaires basales causée par la gastrite, tandis que les niveaux de PGI sériqueje Les taux restent stables. Par conséquent, le rapport PGI/PGII sérique (PGR) diminue avec la progression de la gastrite, reflétant la gravité de l'atrophie gastrique.
Un autre biomarqueur associé à la gastrite atrophique estgastrine-17 (G-17), qui est sécrétée par les cellules endocrines G et dépend de l'acide gastrique. Le test sérologique, qui comprenait PGI, PGII, G-17 et Hp, avait une sensibilité de 39,9 % et une spécificité de 93,4 % pour prédire la gastrite atrophique.
De nouveaux biomarqueurs moléculaires associés à l'ADN et à l'ARN sont également utilisés pour la détection précoce des tumeurs. Les altérations épigénétiques les plus étudiées sont la méthylation anormale de l'ADN, les modifications des histones et l'expression dysrégulée des ARN non codants (y compris les ARN longs non codants). (lncRNA) et microARN (miRNA)).
2) Imagerie
Depuis 1960, le Japon a commencé à utiliser la technologie de fluorescence Prime Minister pour dépister le cancer gastrique, ce qui a considérablement réduit le taux de mortalité du cancer gastrique de 40 à 60 %. Les manifestations anormales peuvent être des sténoses gastriques, des rétrécissements, des malformations, une raideur, une citerne barytée, une région gastrique irrégulière, des plis gastriques altérés ou des lésions polypoïdes. Mais toutes les anomalies radiographiques doivent être confirmées par endoscopie.
3) Endoscopie
Le Japon et la Corée du Sud sont les premiers pays à mettre en œuvre un dépistage massif des GC dans la population. Les directives actuelles au Japon et en Corée du Sud recommandent un dépistage endoscopique tous les deux ans pourgastrique cancer chez les adultes asymptomatiques âgés respectivement de 50 à 75 ans et de 40 à 75 ans, et ne recommandent pas le dépistage du GC chez les adultes de plus de 85 ans.
L'endoscopie est la référence absolue pour le diagnostic des GC et des EGC, et la mise en œuvre de technologies telles que la CE numérique a le potentiel d'améliorer encore le taux de détection des EGC. Dans une étude de population qui a évalué l'impact du passage de la radiographie au dépistage de masse des GC par endoscope, une réduction significative de la mortalité liée aux GC a été constatée (5,0/an contre 2,1/an). En conséquence, le recours aux tests endoscopiques a dépassé le dépistage par imagerie dans les pays asiatiques au cours de la dernière décennie.
La limitation du recours généralisé au dépistage endoscopique est principalement due au risque de sur--diagnostic, complications potentielles, niveau de l'endoscopiste et ressources endoscopiques.
3. Traitement
3.1 Résection endoscopique (RE)
En général, l’indication de la résection endoscopique (RE) est déterminée par le risque de métastase ganglionnaire (MGL) et la probabilité d’obtenir une résection holistique. Fondamentalement, les traitements endoscopiques recommandés pour les lésions EGC sont l’excision muqueuse endoscopique (EMR) et la dissection muqueuse endoscopique (ESD). Les facteurs qui guident le médecin dans le choix du traitement endoscopique le plus approprié sont le type d’histopathologie, la taille de la lésion, la profondeur de l’infiltration et la présence d’ulcères.
3.2 Interventions chirurgicales
Lorsque la chirurgie d'urgence n'est pas envisageable et que la lésion ne répond pas aux critères de la chirurgie d'urgence, le patient doit être orienté vers un traitement chirurgical. De nouvelles approches mini-invasives et des options de traitement personnalisées peuvent offrir un pronostic tumoral favorable à long terme et une bonne qualité de vie aux patients atteints d'un cancer gastrique précoce.
3.3 Comparaison entre résection endoscopique et chirurgie
Certaines études ont montré que les patients traités par ESD ont des séjours hospitaliers plus courts et chirurgie et moins d'événements indésirables tels que saignements, problèmes d'estomac et perforation(p = 0,001). De plus, il n'y avait aucune différence statistique dans la survie globale à 5 ans et Survie sans récidive à 5 ans entre les deux groupes (chirurgie et ESD) : 5 ans au total la survie était de 96,1 % et 91,4 % (p = 0,08) dans les groupes chirurgie et ESD, et de 95,8 % et 91,4 %, respectivement.
4. Résumé
Gastrique Le cancer demeure un grave problème de santé publique dans le monde entier en raison de son taux de mortalité élevé et croissant, et la prévention est essentielle pour réduire la mortalité.
1) Premièrement, il faudrait mettre davantage l’accent sur les changements de mode de vie afin de réduire les facteurs de risque.
2) Deuxièmement, lorsque cela est possible, le traitement d’éradication d’Helicobacter pylori doit être encouragé.
3) Troisièmement, pour les patients présentant un risque plus élevé degastrique cancer, tests de dépistage existants tels que serologique des marqueurs ou une endoscopie peuvent être envisagés. 4) La surveillance des lésions précancéreuses et l'endoscopie peuvent améliorer la prévention et la détection précocegastrique cancer.
Mais l'absence de tests systématiques de dépistage du cancer gastrique dans le monde reste un obstacle majeur à la détection des lésions à un stade précoce. Par conséquent, le dépistage du cancer gastrique à un stade précoce et les lésions précancéreuses devraient être encouragées et largement mises en œuvre dans de larges populations autant que possible.
